肾病综合症哪些

病情分析：

建议：肾病综合征最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。1.大量蛋白尿大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。2.低蛋白血症血浆白蛋白降至3.5常为肾病范围蛋白尿，尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低，尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。2.低蛋白血症是肾病综合征必备的第二特征，血清白蛋白低于30g/L，肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多，当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症，低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常，IgG水平明显下降，而IgA，IgM，IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原，凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ肝素有关因子降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降，这均会有助于发生高凝状态，尿中纤维蛋白降解产物FDP的增加，反映了肾小球通透性的变化，总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损，由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。另外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子铜，铁，锌的蛋白下降，与重要激素甲状腺素，皮质素，前列腺素及有活性的25-OHD3结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，引发肾性骨病，持续的转铁蛋白减少，使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变，导致该药代谢和疗效发生改变。3.高脂血症本病总胆固醇，三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白LDH，极低密度脂蛋白VLDH水平升高，高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高，高密度脂蛋白HDL正常或下降，LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。4.水肿患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑，面部，踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液，腹水，心包积液，纵隔积液，阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿，严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，皮肤可呈蜡样苍白，加之胸，腹水的存在，故出现明显呼吸困难，不能平卧只能端坐位，若有皮肤损伤，则组织内液溢出且不易停止，水肿与体位关系明显，如出现与体位无关的水肿，应疑及静脉血栓形成，水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关，一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白尤其白蛋白下降，血浆胶体渗透压减低，血管内水分向组织间隙移动所致，另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关，可能的因素是：①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加;③远端小管对血浆心房肽ANP反应能力下降。