淋病！！！急，急急！

病情分析：

正常情况下尿液应该是无菌的,由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛,使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞,如前尿道,子宫颈,后尿道,膀胱粘膜敏感,极容易粘附在上述细胞之上. 淋球菌在酸性尿中（pH　　尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用.这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力.粘膜表面存在有乳铁蛋白,铁对淋球菌的长生繁殖是必需的,如环境中铁的浓度处于低水平时,则淋球菌的生长受限.淋球菌对不同细胞敏感性不同,对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感.因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成,淋球菌对其敏感性不及柱状细胞,因而被淋球菌感染的机会比前尿道差.舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成,而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染.淋球菌借助菌毛,蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道,宫颈上皮粘合.淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜,淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀,然后转移至细胞外粘膜下,通过其内毒素脂多糖,补体及IgM的协同作用,在该处引起炎症反应.30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连,并有脓性分泌物出现,当排尿时,受粘连的尿道粘膜扩张,刺激局部神经引起疼痛.由于炎症反应及粘膜糜烂,脱落,形成典型的尿道脓性分泌物.由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩,发生尿频,尿急.若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿.细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层,阻塞腺管及窝的开口,造成局部的脓肿.在这个过程中,机体局部及全身产生抗体,机体对淋球菌的免疫表现在各个方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM,而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用.患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应,即为粘膜抗体反应.这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM,血清抗体反应方面,在淋球菌感染后,血清IgG,IgM和IgA水平升高,IgA为分泌性抗体,从粘膜表面进入血液,这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要,它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用.一般炎症不会扩散到全身,若用药对症,足量,局部炎症会慢慢消退.炎症消退后,坏死粘膜修复,由鳞状上皮或结缔组织代替.严重或反复的感染,结缔组织纤维化,可引起尿道狭窄.若不及时治疗,淋球菌可进入后尿道或宫颈,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症,如尿道旁腺炎,尿道球腺炎,前列腺炎,精囊炎,附睾炎,子宫内膜炎等.严重者可经血行散播至全身.淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部,成为慢性淋病反复发作的原因.这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管,输卵管狭窄,梗阻,继发宫外孕和男性不育.