脑血管动脉硬化MRA表现

病情分析：

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200μm小穿通动脉血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死失去收缩力血管被动扩张内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现持续慢性高血压在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加管壁增厚称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低血压降低时可引起腔隙性梗死由于长期高血压可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswangersubcorticalencephalopathy)。在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程血脂蛋白渗入，内膜增厚粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血诱发血栓形成引起动脉闭塞及脑梗死可见长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)＞3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素颈动脉粥样硬化斑块发生变性溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。动脉粥样硬化病理改变包括:①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成随着斑块增大中间缺血而部分变软在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高发生缺血的危险性越低。