2dafb | 浏览2179次 | 提问时间：2009-07-06 21:55:32 | 回答数量： 7个
女 岁
患者性别:男患者年龄:33主要症状:脑水肿发病时间:2008年12月化验检查结果:脑水肿,皮质表面可见大量空腔,请问这是怎么回事曾经治疗情况和效果:
你好!当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿. 脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1～3天;后者发生于1～6天,第3～4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停,窒息,脑循环中断. (1)血管源性脑水肿 为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿). 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5―HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关. (2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用. 建议：由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点.
脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema）,这是颅内压升高的一个重要原因.许多病理过程如缺氧,创伤,梗死,炎症,肿瘤,中毒等均可伴发脑水肿. 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;②脑组织无淋巴管以运走过多的液体.常见脑水肿的类型为： 1.血管源性脑水肿 最为常见,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管）,血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿.白质水肿较灰质更为明显.此型水肿常见于脑肿瘤,出血,创伤或炎症时.水肿液较富于蛋白质. 2.细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起的细胞损害.由于细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活,细胞内水,钠潴留,引起细胞（神经细胞,胶质细胞,内皮细胞）肿胀,细胞外间隙减小.此型水肿可同样累及灰质和白质. 上述两型水肿常同时存在,尤其在缺血性脑病时更为显著. 希望我的回答能为您带来帮助.
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿. 缺血性脑水肿的发生机理是什么? 脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1～3天;后者发生于1～6天,第3～4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停,窒息,脑循环中断. (1)血管源性脑水肿 为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿). 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5―HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关. (2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用. 由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点. 脑水肿 脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema）,这是颅内压升高的一个重要原因.许多病理过程如缺氧,创伤,梗死,炎症,肿瘤,中毒等均可伴发脑水肿. 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;②脑组织无淋巴管以运走过多的液体.常见脑水肿的类型为： 1.血管源性脑水肿 最为常见,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管）,血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿.白质水肿较灰质更为明显.此型水肿常见于脑肿瘤,出血,创伤或炎症时.水肿液较富于蛋白质. 2.细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起的细胞损害.由于细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活,细胞内水,钠潴留,引起细胞（神经细胞,胶质细胞,内皮细胞）肿胀,细胞外间隙减小.此型水肿可同样累及灰质和白质. 上述两型水肿常同时存在,尤其在缺血性脑病时更为显著. 脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄,白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常同时有脑疝形成.镜下,脑组织疏松,细胞和血管周围空隙变大,白质中的变化较灰质更加明显.电镜下,细胞外间隙增宽,星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿）,或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）.
脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿. 脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.
脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿. 脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.
当循环于脑室的脑脊髓液因通路被阻碍无法顺流,以至使得脑干膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿.其发生机理如下：脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.前者发生于缺血后1～3天;后者发生于1～6天,第3～4天为高峰.脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内.包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等.细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质.此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停,窒息,脑循环中断.1)血管源性脑水肿为最常见的一种,见于脑外伤,肿瘤,出血,梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高.特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质.灰质无此变化.灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿).血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强.血脑屏障(毛细血管紧密联结,外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白,水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高.用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的.通透性增高的机制可能与5―HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关.2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀.急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na＋不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿.有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用.由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点.
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